Enteritis

Fungsi endokrin pankreas

Pankreas adalah organ internal seseorang dengan banyak fungsi berbeda. Sebagai aturan, ada dua yang utama, seperti: eksokrin dan endokrin. Apa ciri-ciri utama yang terakhir, dan apa pentingnya bagi tubuh?

Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh jenis sel tertentu. Mereka menerima nama pulau Langerhans, dan meskipun fakta bahwa mereka berukuran minimal, dan bahkan tidak membuat bagian ke 10 dari total volume pankreas, fungsi yang direalisasikan dengan bantuan mereka memainkan peran penting tidak hanya untuk proses pencernaan, tetapi untuk seluruh tubuh.

Perlu dicatat bahwa sel-sel yang terletak dalam bentuk pulau dibagi menjadi beberapa spesies yang berbeda. Mereka berbeda tergantung pada hormon yang diproduksi dengan bantuan mereka. Dalam jumlah terbesar sel disajikan, mensekresi hormon insulin, karena mereka menyadari bagian utama dari fungsi endokrin pankreas. Kekurangan atau kelebihan insulin dapat menyebabkan berkembangnya banyak penyakit serius, khususnya, diabetes.

Disfungsi endokrin pankreas

Yang penting, fungsi ini bertanggung jawab untuk proses metabolisme di seluruh tubuh. Dengan demikian, kurangnya setidaknya satu dari hormon-hormon ini dapat menyebabkan peningkatan berlebihan dalam jumlah glukosa dalam tubuh, kondisi umum yang memburuk, dan juga secara negatif mempengaruhi kerja banyak organ lain.

Seringkali ada insufisiensi pankreas endokrin dengan usia, yang dimanifestasikan dalam penurunan produksi insulin. Dan dalam hal ini, sangat penting untuk memperhatikan timbulnya gejala langsung, yaitu: sering buang air kecil, haus konstan, kelemahan. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendiagnosa awal suatu penyakit yang mungkin secara tepat waktu, setelah melakukan segala kemungkinan untuk memperbaiki fungsi organ.

Dengan demikian, fungsi endokrin pankreas memainkan peran penting bagi seluruh organisme, mempengaruhi metabolisme, serta produksi hormon utama yang diperlukan untuk mengatur tingkat gula dalam tubuh. Untuk hal yang sama, sehingga proses itu berlangsung tanpa ada kegagalan atau kesulitan, perlu untuk menjaga kondisi organ ini, tanpa membebani dengan nutrisi yang tidak tepat. Dalam kasus perubahan apa pun, ada baiknya kehilangan waktu untuk menghubungi seorang spesialis untuk penunjukan pengobatan yang tepat waktu.

Pankreas dalam sistem endokrin

Konsep sistem endokrin tubuh melibatkan kumpulan kelenjar endokrin yang menghasilkan zat-zat tertentu yang disebut hormon. Ini adalah sistem endokrin pankreas yang mampu memberikan regulasi humoral dalam tubuh. Jika kita berbicara tentang pekerjaannya secara umum, saya ingin mencatat bahwa ia melakukan fungsi yang sama dengan saraf, serta sistem kekebalan tubuh. Semua dari mereka terkait erat, karena semua proses dalam tubuh manusia berada di bawah kendali mereka. Sistem endokrin dibentuk oleh kelenjar endokrin. Ini termasuk kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, plasenta, ovarium, dan kelenjar tiroid. Bagian dari pankreas juga milik organ sekresi internal.

Disfungsi endokrin pankreas dapat menyebabkan perkembangan diabetes. Semua orang tahu bagaimana penyakit ini populer dan umum di dunia. Setiap tahun jumlah kasus bertambah. Pada dasarnya, penyakit ini menyerang anak-anak di bawah usia 16 tahun. Untuk diabetes tidak menjadi diagnosis Anda, sangat penting untuk memantau kadar gula dalam darah. Itulah mengapa penting untuk mengunjungi dokter, serta lulus semua tes yang diperlukan.

Hormon pankreas

Pankreas, hormon dan gejala penyakitnya

Pankreas adalah zat besi terbesar kedua pada sistem pencernaan, beratnya 60-100 g, panjangnya 15-22 cm.

Aktivitas endokrin pankreas dilakukan oleh pulau Langerhans, yang terdiri dari berbagai jenis sel. Sekitar 60% dari aparatus pulau pankreas adalah β-sel. Mereka menghasilkan hormon insulin, yang mempengaruhi semua jenis metabolisme, tetapi terutama mengurangi tingkat glukosa dalam plasma darah.

Meja Hormon pankreas

Insulin (polipeptida) adalah protein pertama yang diperoleh secara sintetis di luar tubuh pada tahun 1921 oleh Beilis dan Banti.

Insulin secara dramatis meningkatkan permeabilitas membran otot dan sel lemak untuk glukosa. Akibatnya, laju transisi glukosa ke dalam sel-sel ini meningkat sekitar 20 kali lipat dibandingkan dengan transisi glukosa ke dalam sel tanpa adanya insulin. Dalam sel otot, insulin meningkatkan sintesis glikogen dari glukosa, dan dalam sel-sel lemak - lemak. Di bawah pengaruh insulin, permeabilitas membran sel meningkat untuk asam amino, di mana protein disintesis dalam sel.

Fig. Hormon utama yang memengaruhi kadar glukosa darah

Hormon pankreas kedua, glukagon, disekresikan oleh sel-sel dari pulau (sekitar 20%). Glukagon adalah polipeptida dalam sifat kimia, dan antagonis insulin dalam efek fisiologisnya. Glukagon meningkatkan pemecahan glikogen dalam hati dan meningkatkan tingkat glukosa dalam plasma darah. Glukagon membantu memobilisasi lemak dari depot lemak. Sejumlah hormon bertindak seperti glukagon: hormon pertumbuhan, glukokortus, adrenalin, tiroksin.

Meja Efek utama insulin dan glukagon

Jenis pertukaran

Insulin

Glukagon

Meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa dan pemanfaatannya (glikolisis)

Merangsang sintesis glikogen

Menurunkan glukosa darah

Merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis

Menyediakan tindakan kontrainu

Meningkatkan glukosa darah

Jumlah tubuh keton dalam darah menurun

Jumlah tubuh keton dalam darah meningkat

Hormon pankreas ketiga, somatostatin, disekresikan oleh 5 sel (sekitar 1-2%). Somatostatin menekan pelepasan glukagon dan penyerapan glukosa di usus.

Hiper- dan hipofungsi pankreas

Ketika pankreas hipofungsi terjadi, diabetes mellitus terjadi. Ini ditandai dengan sejumlah gejala, kejadian yang berhubungan dengan peningkatan gula darah - hiperglikemia. Peningkatan glukosa darah dan, oleh karena itu, dalam filtrat glomerular mengarah pada fakta bahwa epitel tubulus ginjal tidak mereabsorpsi glukosa secara sempurna, sehingga dieksresikan dalam urin (glukosuria). Ada kehilangan gula dalam urin - gula buang air kecil.

Jumlah urin meningkat (poliuria) dari 3 hingga 12, dan dalam kasus yang jarang hingga 25 liter. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa glukosa yang tidak diserap meningkatkan tekanan osmotik urin, yang menahan air di dalamnya. Air tidak cukup diserap oleh tubulus, dan jumlah urin yang diekskresikan oleh ginjal meningkat. Dehidrasi menyebabkan rasa haus yang kuat pada pasien diabetes, yang menyebabkan asupan air yang berlimpah (sekitar 10 liter). Sehubungan dengan penghapusan glukosa dalam urin secara dramatis meningkatkan pengeluaran protein dan lemak sebagai zat yang menyediakan metabolisme energi tubuh.

Pelemahan oksidasi glukosa menyebabkan terganggunya metabolisme lemak. Produk oksidasi lemak yang tidak lengkap - badan keton terbentuk, yang mengarah pada pergeseran darah ke sisi asam - asidosis. Akumulasi tubuh keton dan asidosis dapat menyebabkan kondisi yang parah dan mengancam kematian - koma diabetes yang berlanjut dengan kehilangan kesadaran, gangguan pernafasan dan sirkulasi darah.

Hiperdungsi pankreas adalah penyakit yang sangat langka. Insulin yang berlebihan dalam darah menyebabkan penurunan tajam gula di dalamnya - hipoglikemia, yang dapat menyebabkan hilangnya kesadaran - koma hipoglikemik. Ini karena sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap kekurangan glukosa. Pengenalan glukosa menghilangkan semua fenomena ini.

Pengaturan fungsi pankreas. Produksi insulin diatur oleh mekanisme umpan balik negatif tergantung pada konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Peningkatan glukosa darah berkontribusi pada peningkatan produksi insulin; dalam hipoglikemia, pembentukan insulin, sebaliknya, dihambat. Produksi insulin dapat meningkat dengan stimulasi saraf vagus.

Fungsi endokrin pankreas

Pankreas (berat badan pada orang dewasa 70-80 g) memiliki fungsi campuran. Jaringan asinar kelenjar menghasilkan cairan pencernaan, yang ditampilkan dalam lumen duodenum. Fungsi endokrin di pankreas dilakukan oleh kelompok (dari 0,5 hingga 2 juta) sel asal epitel, yang dikenal sebagai pulau Langerhans (Pirogov - Langerhans) dan merupakan 1-2% dari massanya.

Pengaturan parakrin sel pulau Langerhans

Pulau memiliki beberapa jenis sel endokrin:

  • a-sel (sekitar 20%) membentuk glukagon;
  • β-sel (65-80%) mensintesa insulin;
  • δ-sel (2-8%), mensintesis somatostatin;
  • Sel PP (kurang dari 1%) menghasilkan polipeptida pankreas.

Anak-anak yang lebih muda memiliki sel-G yang menghasilkan gastrin. Hormon pankreas utama yang mengatur proses metabolisme adalah insulin dan glukagon.

Insulin adalah polipeptida yang terdiri dari 2 rantai (rantai-A terdiri dari 21 residu asam amino dan rantai-B terdiri dari 30 residu asam amino) yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Insulin diangkut oleh darah terutama dalam keadaan bebas dan isinya 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Pada siang hari (3-sel orang dewasa yang sehat menghasilkan 35-50 U insulin (sekitar 0,6-1,2 U / kg berat badan).

Meja Mekanisme pengangkutan glukosa ke dalam sel

Jenis kain

Mekanisme

GLUT-4 pembawa protein diperlukan untuk transportasi glukosa di membran sel.

Di bawah pengaruh insulin, protein ini bergerak dari sitoplasma ke membran plasma dan glukosa memasuki sel melalui difusi yang difasilitasi.

Stimulasi insulin menyebabkan peningkatan laju asupan glukosa ke dalam sel adalah 20 hingga 40 kali lebih luas dari insulin tergantung pada pengangkutan glukosa dalam otot dan jaringan adiposa.

Membran sel mengandung berbagai protein pengangkut glukosa (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), yang dimasukkan ke dalam membran secara independen dari insulin

Dengan bantuan protein-protein ini, dengan memfasilitasi difusi, glukosa diangkut ke dalam sel sepanjang gradien konsentrasi.

Jaringan bebas insulin meliputi: otak, epitel saluran pencernaan, endotelium, eritrosit, lensa, sel-p dari pulau Langerhans, medula ginjal, vesikel benih.

Sekresi insulin

Sekresi insulin dibagi menjadi basal, dengan ritme diurnal yang diucapkan, dan dirangsang oleh makanan.

Sekresi basal memberikan kadar glukosa darah dan proses anabolik yang optimal dalam tubuh selama tidur dan dalam interval waktu makan. Ini adalah sekitar 1 U / jam dan itu menyumbang 30-50% dari sekresi insulin harian. Sekresi basal berkurang secara signifikan dengan aktivitas fisik atau puasa yang berkepanjangan.

Sekresi yang dirangsang oleh makanan adalah peningkatan sekresi insulin basal yang disebabkan oleh asupan makanan. Volumenya adalah 50-70% dari harian. Sekresi ini mempertahankan tingkat glukosa dalam darah di bawah kondisi suplementasi silang dari usus, memungkinkan penyerapan dan pemanfaatan sel yang efektif. Sekresi sekresi tergantung pada waktu hari, memiliki karakter dua fase. Jumlah insulin yang disekresikan ke dalam darah secara kasar sesuai dengan jumlah karbohidrat yang diambil dan untuk setiap 10-12 g karbohidrat 1-2,5 U insulin (2-2,5 U di pagi hari, 1-1,5 U pada malam hari, sekitar 1 U di malam hari ). Salah satu alasan ketergantungan ini sekresi insulin pada saat hari adalah tingkat tinggi hormon kontra-insulin (terutama kortisol) dalam darah di pagi hari dan penurunannya di malam hari.

Fig. Mekanisme sekresi insulin

Fase pertama (akut) dari sekresi insulin yang dirangsang berumur pendek dan berhubungan dengan eksositosis β-sel hormon, yang telah terakumulasi di antara waktu makan. Hal ini karena efek stimulasi pada sel-sel β tidak begitu banyak glukosa, seperti hormon saluran pencernaan - gastrin, enteroglucagon, glytintin, peptida seperti-glukagon 1, disekresikan ke dalam darah selama asupan makanan dan pencernaan. Fase kedua sekresi insulin adalah karena sekresi insulin yang merangsang pada sel-p oleh glukosa itu sendiri, tingkat yang di dalam darah meningkat sebagai akibat dari penyerapannya. Tindakan ini dan peningkatan sekresi insulin berlanjut sampai kadar glukosa mencapai normal untuk orang tersebut, yaitu. 3,33-5,55 mmol / l dalam darah vena dan 4,44-6,67 mmol / l dalam darah kapiler.

Insulin bekerja pada sel target dengan menstimulasi reseptor membran TMS-1 dengan aktivitas tirosin kinase. Sel target insulin utama adalah hepatosit hati, miosit otot rangka, adiposit jaringan adiposa. Salah satu efek yang paling penting adalah pengurangan kadar glukosa darah, insulin diwujudkan melalui peningkatan penyerapan glukosa dari darah oleh sel target. Hal ini dicapai dengan mengaktifkan transporter glukosa transmebranic (GLUT4), tertanam dalam membran plasma sel target, di dalamnya, dan meningkatkan laju transfer glukosa dari darah ke sel.

Insulin dimetabolisme menjadi 80% di hati, sisanya di ginjal dan dalam jumlah kecil di otot dan sel-sel lemak. Waktu paruh dari darah adalah sekitar 4 menit.

Efek utama insulin

Insulin adalah hormon anabolik dan memiliki sejumlah efek pada sel target berbagai jaringan. Telah disebutkan bahwa salah satu efek utamanya adalah penurunan kadar glukosa darah karena peningkatan penyerapan oleh sel target, percepatan proses glikolisis dan oksidasi karbohidrat. Pengurangan tingkat glukosa dipromosikan oleh rangsangan insulin sintesis glikogen di hati dan otot, penekanan glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati. Insulin menstimulasi penyerapan asam amino oleh sel target, mengurangi katabolisme, dan menstimulasi sintesis protein dalam sel. Ini juga menstimulasi konversi glukosa menjadi lemak, akumulasi triasilgliserol dalam jaringan adiposa di adiposit, dan menekan lipolisis di dalamnya. Dengan demikian, insulin memiliki efek anabolik umum, meningkatkan sintesis karbohidrat, lemak, protein dan asam nukleat dalam sel target.

Insulin pada sel dan sejumlah efek lain, yang, tergantung pada kecepatan manifestasi, dibagi menjadi tiga kelompok. Efek cepat direalisasikan beberapa detik setelah mengikat hormon pada reseptor, misalnya, ambilan glukosa, asam amino, kalium oleh sel. Efek lambat berkembang dalam hitungan menit dari awal aksi hormon - penghambatan aktivitas enzim katabolisme protein, aktivasi sintesis protein. Efek insulin yang tertunda mulai dalam beberapa jam setelah mengikat reseptor - transkripsi DNA, terjemahan mRNA, pertumbuhan sel dan percepatan reproduksi.

Fig. Mekanisme aksi insulin

Pengatur utama sekresi insulin basal adalah glukosa. Peningkatan kandungan dalam darah ke tingkat di atas 4,5 mmol / l disertai dengan peningkatan sekresi insulin oleh mekanisme berikut.

Glukosa → difusi difasilitasi yang melibatkan pengangkut protein GLUT2 ke β-sel → glikolisis dan akumulasi ATP → penutupan saluran potassium ATP-sensitif → keterlambatan dalam pelepasan, akumulasi ion K + dalam sel dan depolarisasi membrannya → pembukaan saluran kalsium tergantung tegangan dan masuknya ion Ca 2 + ke dalam sel → akumulasi ion Ca2 + di sitoplasma → peningkatan eksositosis insulin. Sekresi insulin dirangsang dengan cara yang sama seperti tingkat darah galaktosa, manosa, asam β-keto, arginin, leusin, alanin, dan lisin meningkat.

Fig. Pengaturan sekresi insulin

Hiperkalemia, turunan sulfonilurea (obat untuk pengobatan diabetes mellitus tipe 2), dengan memblokir saluran kalium membran plasma sel β, meningkatkan aktivitas sekresi mereka. Meningkatkan sekresi insulin: gastrin, secretin, enteroglucagon, glytinin, peptida seperti glukagon 1, kortisol, hormon pertumbuhan, ACTH. Peningkatan sekresi insulin oleh asetilkolin diamati ketika divisi parasimpatis ANS diaktifkan.

Penghambatan sekresi insulin diamati dengan hipoglikemia, di bawah aksi somatostatin, glukagon. Katekolamin memiliki efek penghambatan, dilepaskan dengan meningkatnya aktivitas SNA.

Glukagon adalah peptida (29 residu asam amino) yang dibentuk oleh sel-sel dari aparatus pulau pankreas. Diangkut oleh darah dalam keadaan bebas, di mana isinya 40-150 pg / ml. Ini memiliki efek pada sel target, merangsang reseptor 7-TMS dan meningkatkan tingkat cAMP di dalamnya. Waktu paruh hormon adalah 5-10 menit.

Tindakan kontinum glukogon:

  • Merangsang sel-sel β dari pulau Langerhans, meningkatkan sekresi insulin
  • Mengaktifkan Liver Insulinase
  • Ini memiliki efek antagonis pada metabolisme.

Diagram sistem fungsional yang mendukung kadar glukosa darah yang optimal untuk metabolisme

Efek utama glukagon di dalam tubuh

Glukagon adalah hormon katabolik dan antagonis insulin. Berbeda dengan insulin, meningkatkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan glikogenolisis, menekan glikolisis, dan merangsang glukoneogenesis di hepatosit hati. Glukagon mengaktifkan lipolisis, menyebabkan peningkatan pasokan asam lemak dari sitoplasma ke mitokondria untuk β-oksidasi dan pembentukan badan keton. Glukagon merangsang katabolisme protein dalam jaringan dan meningkatkan sintesis urea.

Sekresi glukagon meningkat dengan hipoglikemia, penurunan tingkat asam amino, gastrin, cholecystokinin, kortisol, hormon pertumbuhan. Peningkatan sekresi diamati dengan meningkatnya aktivitas SNA dan stimulasi β-AR dengan katekolamin. Ini terjadi selama aktivitas fisik, puasa.

Sekresi glukagon terhambat oleh hiperglikemia, kelebihan asam lemak dan keton tubuh dalam darah, serta di bawah aksi insulin, somatostatin dan sekretin.

Pelanggaran fungsi endokrin pankreas dapat bermanifestasi sebagai sekresi hormon yang tidak memadai atau berlebihan dan menyebabkan gangguan dramatis homeostasis glukosa - perkembangan hiper- atau hipoglikemia.

Hiperglikemia adalah peningkatan glukosa darah. Bisa akut dan kronis.

Hiperglikemia akut sering bersifat fisiologis, karena biasanya disebabkan oleh aliran glukosa ke dalam darah setelah makan. Durasi biasanya tidak melebihi 1-2 jam karena fakta bahwa hiperglikemia menekan pelepasan glukagon dan merangsang sekresi insulin. Dengan peningkatan glukosa dalam darah di atas 10 mmol / l, itu mulai diekskresikan dalam urin. Glukosa adalah zat aktif osmotik, dan kelebihannya disertai dengan peningkatan tekanan osmotik darah, yang dapat menyebabkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmotik dan hilangnya elektrolit.

Hiperglikemia kronik, di mana peningkatan kadar glukosa darah berlangsung selama berjam-jam, berhari-hari, berminggu-minggu atau lebih, dapat menyebabkan kerusakan pada banyak jaringan (terutama pembuluh darah) dan oleh karena itu dianggap sebagai kondisi patologis dan / atau patologis pra-patologis. Ini adalah fitur karakteristik dari sekelompok penyakit metabolik dan gangguan fungsi kelenjar endokrin.

Salah satu yang paling umum dan berat di antara mereka adalah diabetes mellitus (DM), yang mempengaruhi 5-6% dari populasi. Di negara-negara maju secara ekonomi, jumlah pasien diabetes melipatgandakan setiap 10-15 tahun. Jika diabetes berkembang karena gangguan sekresi insulin oleh β-sel, maka itu disebut diabetes mellitus tipe 1 - diabetes mellitus-1. Penyakit ini juga dapat berkembang dengan penurunan efektivitas aksi insulin pada sel target pada orang tua, dan itu disebut diabetes mellitus tipe 2 diabetes mellitus 2. Ini mengurangi sensitivitas sel target terhadap aksi insulin, yang dapat dikombinasikan dengan pelanggaran fungsi sekresi sel-sel p (hilangnya fase 1 dari sekresi makanan).

Gejala umum DM-1 dan DM-2 adalah hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa dalam darah vena saat perut kosong di atas 5,55 mmol / l). Ketika kadar glukosa dalam darah meningkat hingga 10 mmol / l dan lebih, glukosa muncul dalam urin. Ini meningkatkan tekanan osmotik dan volume urin akhir dan ini disertai dengan poliuria (peningkatan frekuensi dan volume urin yang dilepaskan ke 4-6 l / hari). Pasien mengalami haus dan peningkatan asupan cairan (polidipsia) karena peningkatan tekanan osmotik darah dan urin. Hiperglikemia (terutama dengan DM-1) sering disertai dengan akumulasi produk oksidasi asam lemak yang tidak sempurna - hidroksibutirat dan asam acetoacetic (badan keton), yang dimanifestasikan oleh munculnya bau khas dari udara yang dihembuskan dan (atau) urin, perkembangan asidosis. Dalam kasus yang parah, ini dapat menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat - perkembangan koma diabetik, disertai dengan hilangnya kesadaran dan kematian tubuh.

Kandungan insulin yang berlebihan (misalnya, ketika mengganti terapi insulin atau merangsang sekresi dengan obat sulfonylurea) menyebabkan hipoglikemia. Bahayanya terletak pada fakta bahwa glukosa berfungsi sebagai substrat energi utama untuk sel-sel otak dan ketika konsentrasinya diturunkan atau tidak ada, fungsi otak terganggu karena disfungsi, kerusakan dan (atau) kematian neuron. Jika kadar glukosa rendah bertahan cukup lama, maka kematian bisa terjadi. Oleh karena itu, hipoglikemia dengan penurunan glukosa darah kurang dari 2,2-2,8 mmol / l) dianggap sebagai suatu kondisi di mana dokter spesialis harus memberikan pasien dengan pertolongan pertama.

Hipoglikemia dapat dibagi menjadi reaktif, terjadi setelah makan dan perut kosong. Penyebab hipoglikemia reaktif adalah peningkatan sekresi insulin setelah makan dalam kasus penurunan toleransi terhadap gula (fruktosa atau galaktosa) atau perubahan kepekaan terhadap asam amino leusin, serta pada pasien dengan insulinoma (tumor sel β). Penyebab hipoglikemia puasa bisa menjadi kegagalan glikogenolisis dan (atau) glukoneogenesis di hati dan ginjal (misalnya, jika ada kekurangan hormon kontrainsular: glukagon, katekolamin, kortisol), pemanfaatan glukosa berlebihan oleh jaringan, overdosis insulin, dll.

Hipoglikemia bermanifestasi dalam dua kelompok tanda. Keadaan hipoglikemia adalah stres bagi tubuh, sebagai tanggapan terhadap perkembangan di mana aktivitas sistem simpatoadrenal meningkat, tingkat katekolamin meningkat dalam darah, menyebabkan takikardia, midriasis, tremor, keringat dingin, mual, dan perasaan lapar yang kuat. Signifikansi fisiologis dari aktivasi hipoglikemia sistem simpatoadrenal terletak pada aktivasi mekanisme neuroendokrin katekolamin untuk mobilisasi glukosa yang cepat ke dalam darah dan normalisasi tingkatnya. Kelompok kedua dari tanda-tanda hipoglikemia dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf pusat. Mereka dimanifestasikan pada manusia oleh penurunan perhatian, perkembangan sakit kepala, perasaan takut, disorientasi, gangguan kesadaran, kejang, kelumpuhan sementara, koma. Perkembangan mereka adalah karena kekurangan substrat energi yang tajam pada neuron yang tidak dapat menerima ATP yang cukup dengan kekurangan glukosa. Neuron tidak memiliki mekanisme untuk deposisi glukosa dalam bentuk glikogen, seperti hepatosit atau miosit.

Seorang dokter (termasuk dokter gigi) harus siap untuk situasi seperti itu dan dapat memberikan pertolongan pertama kepada pasien diabetes dalam kasus hipoglikemia. Sebelum melanjutkan ke perawatan gigi, penting untuk mengetahui penyakit apa yang diderita pasien. Jika dia menderita diabetes, pasien harus ditanya tentang dietnya, dosis insulin yang digunakan dan aktivitas fisik yang biasa. Harus diingat bahwa stres yang dialami selama prosedur perawatan adalah risiko tambahan hipoglikemia pada pasien. Dengan demikian, dokter gigi harus memiliki gula siap dalam bentuk apapun - sachet gula, manisan, jus manis atau teh. Ketika pasien menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia, Anda harus segera menghentikan prosedur perawatan dan, jika pasien sadar, maka beri dia gula dalam bentuk apapun melalui mulut. Jika kondisi pasien memburuk, tindakan harus segera diambil untuk memberikan perawatan medis yang efektif.

7.3. Fungsi endokrin pankreas

Pankreas melakukan dua fungsi dalam tubuh. Di satu sisi, ia mengeluarkan ke dalam lumen duodenum enzim dan ion yang diperlukan untuk pencernaan makanan (fungsi eksokrin); di sisi lain, itu adalah formasi endokrin - hormon yang terlibat dalam pengaturan banyak proses dalam tubuh disintesis dalam aparatus isletnya.

Bagian dari pulau Langerhans menyumbang hanya 1-2% dari massa pankreas. Mereka terdiri dari empat jenis sel: sel A (atau α) menghasilkan glukagon, sel B (atau β) - insulin, sel D (atau δ) - somatostatin dan sel F, yang dalam jumlah jejak di kelenjar, - polipeptida pankreas.

Semua hormon memiliki sifat peptida dan terbentuk dalam bentuk molekul prekursor berat molekul tinggi. Pengolahan lebih lanjut dilakukan secara enzimatik menggunakan peptidase spesifik dengan mekanisme proteolisis parsial.

Insulin

Ini adalah polipeptida yang terdiri dari dua rantai. Rantai A berisi 21, dan Rantai B mengandung 30 residu asam amino. Molekul insulin memiliki tiga jembatan disulfida: antara radikal sistein A7 dan B7, A20 dan B19, dan antara A6 dan A11, yang dekat di ruang angkasa. Lokalisasi ikatan disulfida adalah konstan. Molekul memiliki pusat aktif, dalam pembentukan yang mana kedua ujung rantai A dan residu fenilalanin B24 dan B25 berpartisipasi.

Insulin dari beberapa hewan dan manusia sangat mirip dalam struktur utama mereka: sapi berbeda dari manusia dengan tiga asam amino, dan babi - hanya oleh satu. Substitusi ini praktis tidak mempengaruhi aktivitas biologisnya dan memiliki efek yang sangat lemah pada sifat antigenik. Sampai insulin manusia dipelajari untuk diperoleh dengan menggunakan metode rekayasa genetika, mitra bovine dan babi digunakan untuk tujuan terapeutik.

Pengatur utama sekresi insulin adalah glukosa, yang menstimulasi ekspresi gennya. Ini disintesis pada ribosom terkait dengan endoplasmic reticulum (EPR), dalam bentuk preprohormone - protein dengan massa molekul 11.500 Da. Proses ini dimulai dengan pembangunan prefragment, peptida sinyal dari 24 residu asam amino, yang mengarahkan molekul baru ke dalam tangki EPR dan dipisahkan di sana setelah terjemahan selesai. Hasilnya adalah proinsulin, memiliki berat molekul 9.000 Da dan mengandung 86 residu asam amino. Secara skematik, strukturnya dapat direpresentasikan sebagai filament mulai dari N-terminus: rantai B - C-peptida (binding peptide) - A-chain.

Protein mengadopsi konformasi yang diperlukan untuk pembentukan jembatan disulfida dan memasuki aparat Golgi, di mana, di bawah aksi protease spesifik, ia dibelah di beberapa situs menjadi insulin matang dan C-peptida, yang tidak memiliki aktivitas biologis. Kedua zat termasuk dalam butiran sekretorik, pematangan yang terjadi ketika mereka bergerak sepanjang sitosol ke arah membran plasma. Selama waktu ini, molekul insulin dikompleks dengan ion seng menjadi dimer dan hexamers.

Dengan stimulasi yang tepat, butiran matang bergabung dengan cytolemma, membuang isinya ke dalam cairan ekstraseluler. Proses ini tidak stabil. Ini terjadi dengan partisipasi metabolit inositol trifosfat (I3F) dan cAMP, yang merangsang pelepasan ion kalsium dari organel intraseluler dan mengaktifkan kinase mikrotubulus dan B-mikrofilamen. Ini meningkatkan kepekaan mereka ke Ca 2+ dan kemampuan mereka untuk mengurangi. Dengan demikian, sintesis dan pelepasan insulin bukan proses terkonjugasi secara ketat: yang pertama diaktifkan oleh glukosa, dan yang kedua - oleh ion kalsium dan ketika mereka kekurangan, itu melambat bahkan dalam kondisi hiperglikemia.

Sekresi hormon, yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah, ditingkatkan oleh arginin, lisin, badan keton dan asam lemak, dan dihambat oleh hipoglikemia dan somatostatin. Insulin tidak memiliki pembawa protein dalam plasma, sehingga waktu paruhnya adalah 3 hingga 10 menit. Katabolisme terjadi di hati, ginjal dan plasenta. Ini mengandung dua sistem enzim yang menghancurkannya. Salah satunya adalah protein-spesifik kinase insulin, itu memfosforilasi hormon, yang kedua, glutathione insulin transfedehydrogenase, mengembalikan ikatan disulfida. Rantai A dan B dipisahkan satu sama lain dan dengan cepat hancur. Dalam satu aliran darah melalui hati, sekitar 50% insulin menghilang dari plasma.

Organ target - jaringan adiposa, otot rangka, hati.

Jenis penerimaan - transmembran. Reseptor insulin dengan aktivitas protein kinase ditemukan di hampir semua jenis sel, tetapi kebanyakan ditemukan pada membran hepatosit dan adiposit.

Mereka adalah dimer yang terdiri dari dua glikoprotein protomers (α dan β), yang saling berhubungan dalam konfigurasi α2 β2 jembatan disulfida. α - Subunit, terletak di luar plasmolemma, melakukan pengenalan insulin. Bagian sitoplasma dari β-subunit memiliki aktivitas tirosin kinase. Melampirkan insulin ke situs pengikatan α-subunit melibatkan proses autofosforilasi residu tirosin dari subunit β. Hal ini disertai dengan perubahan spesifisitas substratnya, dan mereka memperoleh kemampuan untuk mengaktifkan enzim intraseluler tertentu dalam gugus hidroksi tirosin. Yang terakhir meluncurkan kaskade reaksi aktivasi protein kinase lainnya, termasuk protein yang terlibat dalam proses transkripsi.

Insulin, dengan mengaktifkan fosfatase yang sesuai, juga dapat mempengaruhi laju reaksi yang terjadi di sitosol. Dengan demikian, tyrosine phosphoprotein phosphatase mendeposisikan reseptor dan mengembalikannya ke keadaan tidak aktif.

Efek fisiologis insulin dapat bermanifestasi dalam beberapa detik atau menit (transportasi zat, fosforilasi dan defosforilasi protein, aktivasi dan penghambatan enzim), dan bertahan selama berjam-jam (sintesis DNA, RNA, pertumbuhan sel).

Insulin meningkatkan permeabilitas membran asam amino, K +, ion Ca 2+, nuklease dan fosfat organik. Penetrasi glukosa melalui plasmolemus otot dan sel lemak dilakukan dengan difusi difasilitasi dengan partisipasi pembawa - GLUT-4. Dengan tidak adanya insulin, glukotransporter berada dalam vesikula sitosol. Hormon mempercepat mobilisasi mereka ke situs aktif dari membran plasma. Tingkat fosforilasi dan metabolisme lebih lanjut tergantung pada laju transportasi glukosa ke dalam sel. Ketika konsentrasi insulin menurun, glukotransporter kembali ke sitosol, dan masuknya substrat energi ke dalam sel melambat.

Pada hepatosit, insulin tidak memfasilitasi transfer glukosa, tetapi mengaktifkan glukokinase. Akibatnya, konsentrasi glukosa bebas dalam sel-sel tetap sangat rendah, yang berkontribusi pada pengiriman jumlah baru dengan difusi sederhana. Hormon merangsang pemanfaatan monosakarida di hati dengan cara yang berbeda: sekitar 50% digunakan dalam proses glikolisis dan jalur pentosa fosfat, 30-40% diubah menjadi lemak, sekitar 10% terakumulasi dalam bentuk glikogen.

Di hati, insulin, bekerja pada glukokinase (pada otot - heksokinase) dan menghambat glukosa-6-fosfatase, menjaga ester glukosa dalam sel dan berubah menjadi glikolisis. Percepatan yang terakhir ini dipromosikan oleh aktivasi hormon enzim kuncinya, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Selain itu, insulin, merangsang fosfodiesterase, menghidrolisis cAMP, memperlambat fosforilasi glikogen fosforilase, dan pada saat yang sama mempercepat deposforilasi glikogen sintase, yang mengembalikan aktivitasnya. Efek hipoglikemik hormon tidak hanya disebabkan oleh percepatan penggunaan glukosa-6-fosfat dalam glikolisis, PPP, sintesis glikogen, tetapi juga penghambatan GNG, karena insulin merepresi transkrip yang mengkodekan sintesis enzim-enzimnya.

Di dalam hati dan jaringan adiposa, insulin memperlambat pemecahan triasilgliserol dan mempercepat pembentukannya. Ini menyediakan sel dengan substrat untuk lipogenesis: itu mengaktifkan proses konversi glukosa menjadi asetil-CoA dan reaksi oksidasi sepanjang jalur pentosa-fosfat dengan pelepasan NADPH (substrat untuk produksi asam lemak tinggi), mendukung tingkat normal asetil-KoA-karboksilase, yang diperlukan untuk produksi malonyl-CoA dan lemak lebih lanjut. asam, meningkatkan intensitas pemulihan DHAP dalam gliserol fosfat (menggunakan dehidrogenase glycerophosphate), merangsang gliserol fosfat asiltransferase, yang melengkapi perakitan molekul TAG.

Selain itu, dalam adiposit, insulin menginduksi transkripsi gen lipoprotein lipase dan IVH sintase, tetapi menghambat mobilisasi lemak. Ini menonaktifkan TAG-lipase hormon-sensitif, sehingga mengurangi konsentrasi asam lemak bebas yang beredar dalam darah. Dengan demikian, total efek hormon pada metabolisme lemak adalah aktivasi lipogenesis.

Insulin memfasilitasi masuknya asam amino netral ke dalam sel dan inklusi mereka berikutnya dalam protein jaringan adiposa, hati, otot skelet dan miokardium, tetapi memperlambat proteolisis jaringan, menghambat aktivitas proteinase, mengerahkan efek anabolik umum. Dipercaya bahwa efeknya pada miosit dimanifestasikan pada tingkat penerjemahan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir telah ditetapkan bahwa itu mengatur tingkat transkripsi mRNA yang terlibat dalam pembentukan berbagai enzim, serta albumin, hormon pertumbuhan dan protein lainnya. Efek insulin pada induksi gen mungkin karena perannya dalam embriogenesis, diferensiasi, pertumbuhan dan pembelahan sel.

Hyposecretion. Di antara endokrin patologi, diabetes mellitus (DM) adalah salah satu tempat pertama. Menurut definisi WHO, itu adalah sekelompok penyakit metabolik, yang didasarkan pada hiperglikemia kronis, yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut, yang disebabkan oleh aksi faktor genetik dan / atau eksogen. Ada dua bentuknya.

Penyebab perkembangan diabetes tipe 1 adalah penghancuran sel-B, yang mungkin merupakan hasil dari kerusakan genetik, reaksi autoimun, efek pada janin infeksi virus (cacar, rubella, campak, gondok endemik, adenovirus), serta zat beracun yang mengandung nitroso-, nitro - dan kelompok amino. Sebagai aturan, pada awalnya penyakit tidak diketahui, tetapi ketika sekitar 90% dari sel-B mati karena peningkatan SRO, defisiensi insulin absolut terjadi, disertai dengan gangguan metabolisme yang parah. Penyakit ini paling sering menyerang anak-anak dan remaja, tetapi dapat terjadi pada semua usia.

Diabetes tipe 2 disebabkan oleh kekurangan relatif insulin, yang dihasilkan dari konversi proinsulin yang lebih lambat ke dalam bentuk aktif, cacat genetik pada reseptor atau protein yang merupakan mediator intraseluler dari sinyal insulin. Faktor yang memprovokasi termasuk obesitas, pola makan yang buruk, gaya hidup menetap, sering menekankan bahwa merangsang peningkatan sekresi hormon kontrainsular.

Mekanisme defisiensi insulin disajikan pada Gambar 1.

Gejala utama diabetes mellitus - hiperglikemia - adalah hasil dari penurunan penetrasi glukosa ke dalam sel target, penggunaan lambat dari jaringan yang bergantung pada insulin, aktivasi glukoneogenesis di hati. Ketika kandungan heksose dalam plasma darah melebihi ambang ginjal (8-9 mmol / l), glikosuria terjadi. Untuk mencegah pertumbuhan tekanan osmotik karena adanya hexose dalam urin, ekskresi air oleh ginjal (poliuria) meningkat, yang disertai dehidrasi, kemudian meningkat haus dan konsumsi air yang berlebihan (polidipsia). Ekskresi glukosa dalam urin menyebabkan kehilangan kalori yang signifikan, yang, dalam kombinasi dengan penurunan permeabilitas sel untuk substrat energi, merangsang nafsu makan (polyphagia).

Apa fungsi pankreas?

Pankreas adalah organ fenomenal yang secara bersamaan menjalankan dua tujuan yang berlawanan dalam tubuh manusia - endokrin dan eksokrin. Organ kelenjar terbesar adalah 14 sampai 25 cm panjangnya.Fungsi pankreas terkandung dalam induksi jus pankreas dan hormon, yang membantu dalam pencernaan nutrisi yang optimal.

Peran pankreas dalam pencernaan

Struktur gelisah yang terdiri dari sel-sel yang berhadapan satu sama lain histologi. Parenkim menutupi seluruh organ dan membaginya dengan menghubungkan partisi ke lobulus. Lobulus terdiri dari acini dan pulau Langerhans. Suplai darah dan saraf innervating lewat bersama dalam berbagai konsekuensi.

Fungsi eksokrin diwakili oleh sel-sel acini, yang pada gilirannya terlibat dalam proses memproduksi jus pankreas. Pada siang hari, orang dewasa yang sehat menghasilkan sekitar satu setengah hingga dua liter jus.

Struktur dan fungsi pankreas ditujukan untuk partisipasi aktif dalam prosedur pencernaan. Disfungsi sekecil apa pun dari jaringan organ akan mempengaruhi pencernaan dan kondisi umum tubuh.

Mengapa kita membutuhkan pankreas? Untuk pencernaan makanan, turun ke perut melalui esophagus, jus lambung disekresikan. Jus pancreas pankreas diproduksi, mengalir melalui papilla besar ke duodenum. Di perut, di bawah stimulasi pencernaan, kompleks dalam komposisi, jus, makanan terbelah dan bergerak ke duodenum, yang sudah mengandung jus pankreas. Salah satu fungsinya adalah netralisasi isi lambung, di mana masih ada residu jus, karena reaksi alkalin rendah. Proses ini berlangsung sampai seluruh jus lambung meninggalkan makanan yang dicerna. Dalam kasus pelanggaran, kursus ini terganggu dan pelepasan asam dan makanan yang tidak diolah ke dalam usus kecil.

Pada saat yang sama, pemecahan makanan dengan enzim hidrolitik terus berlanjut:

  • protease mempengaruhi protein dan menguraikannya menjadi asam amino;
  • lipase terlibat dalam pemecahan lemak menjadi asam lemak dan glycerin yang lebih tinggi;
  • carboxyhydrase bekerja pada karbohidrat, berubah menjadi glukosa.

Selama penyerapan makanan, refleks dipicu, mengaktifkan aktivitas pankreas. Baru memulai makan, dan kelenjar sudah mengalokasikan jus dan mengirimkannya ke duodenum. Malnutrisi, penipisan diet, influenza, alkoholisme dan faktor-faktor lain menyebabkan perubahan kondisi kelenjar. Karena itu, begitu banyak penyakit dikaitkan dengan disfungsi tubuh.

Fungsi endokrin

Organ alveolar diisolasi oleh parenkim yang terdiri dari partisi. Mereka terdiri dari jaringan ikat, sinus saraf dan pembuluh darah. Ini adalah dasar pankreas endokrin. Bagian kedua diwakili oleh pulau Langerhans, yang merupakan sel yang mengatur kandungan glukosa. Jumlah totalnya tidak lebih dari satu juta, jumlah mereka secara bertahap menurun seiring bertambahnya usia.
Fakta yang mengejutkan: dalam kasus kerusakan pulau-pulau Langerhans di bawah pengaruh diet yang tidak tepat, alkohol, dll, sel-sel ini digantikan oleh jaringan ikat atau adiposa.

Fungsi endokrin pankreas adalah karena kerja dari pulau Langerhans, terdiri dari endokrinosit dan insulosit. Tipe-tipe berikut ini dibedakan:

  1. α-sel. Fungsi ini didasarkan pada produksi glukagon. Hanya 10-30% dari total.
  2. Β-sel. Mensintesis insulin. (60-80%).
  3. Δ sel menghasilkan somatostatin.3-7%.
  4. Sel D1 VIP-inducing (vasointestinal peptida).5-10%.
  5. Sel PP membentuk polipeptida pankreas. 2-5%.

Ada juga jenis sel yang terpisah dalam jumlah paling sedikit yang mengandung thyroliberin, gastrin dan somatoliberin.
Apa fungsi endokrin pankreas?

Komposisi jus pankreas termasuk proferment:

  • proteinase - trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase;
  • amilase, maltase, laktase - untuk pemecahan karbohidrat;
  • lipase mempengaruhi lemak;
  • untuk efek pada asam nukleat - ribonuklease dan deoksiribonuklease.

Enzimnya adalah sejenis enzim inert. Setelah sisa-sisa dikunyah telah memasuki perut, hormon yang dilepaskan mengaktifkan reaksi. Mereka pada gilirannya mengarah pada aktivasi proferments dan konversi mereka menjadi enzim. Mekanisme yang kompleks seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa zat besi telah melindungi dirinya dari efek enzimnya sendiri pada jaringannya sendiri.

Fungsi endokrin pankreas secara langsung berkaitan dengan aktivitas hormon yang dilepaskan ke dalam darah dalam jumlah yang cukup untuk pencernaan jenis makanan tertentu.

  1. Insulin mengontrol kandungan glukosa yang optimal dalam jaringan dan sel.
  2. Glukagon mempengaruhi glikogen hati, lemak dan meningkatkan glukosa dalam aliran darah.
  3. Somatostatin mengurangi produksi empedu, mempengaruhi pengurangan hormon tertentu;
  4. VIP memonitor seluruh sistem pencernaan, meningkatkan pembentukan empedu.

Aktivitas gabungan insulin dan glukagon mengontrol persentase kuantitatif glukosa yang optimal dalam darah.
Apa fungsi tambahan pankreas? Ia melakukan fungsi humoral, yang didasarkan pada distribusi nutrisi ke seluruh tubuh dengan bantuan cairan (darah, getah bening). Lakukan pancreoimin dan sekretnya. Kegiatan ini untuk mengontrol sekresi jus pankreas.

Fungsi sekresi adalah karena adanya jus pankreas, yang terdiri dari zat organik dan enzim:

  • 98% air;
  • urea;
  • protein (albumin, globulin);
  • bikarbonat;
  • elemen jejak (kalsium, natrium, fosfor, klorida);
  • asam urat;
  • glukosa.

Berkat garam, lingkungan basa terbentuk.

Koneksi fungsi dengan struktur dan lokasi kelenjar

Fungsi pankreas tergantung pada fitur karakteristik struktur dan lokasi organ di rongga perut. Lokasi organ yang benar berkontribusi pada penguraian kualitatif makanan dan sekresi normal dari zat enzimatik yang diperlukan dan komponen lain yang terlibat dalam proses pencernaan.

Kondisional membagi bagian pankreas: kepala, tubuh dan ekor.

Kepala terletak di lengkungan duodenum. Menghubungkan hati dan pankreas melalui papilla mayor dan berbagai saluran, termasuk empedu.

Tubuh organ ditutupi oleh peritoneum di depan, dan ekornya dibatasi oleh limpa.

Dalam asimilasi makanan, organ berperan penting. Tanpa itu, tidak mungkin untuk mengubah makromolekul makanan menjadi segmen yang lebih kecil yang dapat diserap ke dalam darah. Pembelahan ke monomer memungkinkan penyerapannya di usus kecil. Pencernaan itu sendiri secara konvensional dibagi menjadi mekanik dan kimia. Jus pankreas, bersama dengan jus lambung dan empedu, memainkan peran penting dalam membelah chyme (gumpalan makanan yang setengah matang) menjadi molekul.

Fungsi pankreas dalam tubuh manusia memainkan peran yang paling penting. Ketika pelanggaran terhadap aktivitas bagian tubuh manapun terjadi kegagalan seluruh tubuh.

Patologi pankreas

Perubahan fungsi pankreas dalam tubuh manusia dikoordinasikan oleh kredo hidup, kurang sering predisposisi genetik, penyakit autoimun, dan beberapa kegagalan independen.

Tergantung pada fungsi yang dilakukan oleh pankreas, penyakit organ ini diidentifikasi yang terhubung dengan cara tertentu dengan kerja sekelompok sel, sekresi enzim atau penyakit organ tetangga.

Gangguan fungsi orientasi eksokrin menyebabkan penyakit inflamasi dari berbagai asal. Seringkali, mereka mengarah pada gaya hidup yang salah, hasrat untuk alkohol dan makanan dalam porsi besar dan makanan yang jarang berlemak dan digoreng.

Penyakit inflamasi disebut akut, pankreatitis kronis dan komplikasinya. Proses ini memengaruhi fungsi dari satu organ dan pekerjaan saluran pencernaan. Perkembangan pankreatitis biasanya cepat, meskipun bentuk kronis tersembunyi selama bertahun-tahun dengan gejala ringan, yang tidak diperhatikan oleh seseorang. Ketika mengobati pankreatitis dalam bentuk apapun, peran utama dimainkan oleh diet yang bertujuan memulihkan kesehatan organ.

Patologi intrasekretori biasanya berhubungan dengan kerusakan sel-sel organ. Misalnya, β-sel berhenti berfungsi penuh dan diabetes berkembang.

Jenis penyakit langka termasuk cystic fibrosis, kanker dan pembentukan kista dan pseudocyst dengan berbagai komplikasi dari kursus.
Setiap fungsi pankreas: humoral, endokrin, eksokrin dan sekresi, menderita gangguan dalam struktur atau kemampuan untuk bekerja tubuh. Mereka saling bergantung dan melanggar kegiatan satu sama lain akan menderita.

37. Fungsi endokrin pankreas dan perannya dalam pengaturan metabolisme.

Pankreas - kelenjar fungsi campuran. Unit morfologi kelenjar adalah pulau Langerhans, terutama mereka terletak di ekor kelenjar. Sel beta Ista menghasilkan insulin, sel alpha glukagon, sel delta somatostatin. Dalam ekstrak jaringan pankreas ditemukan hormon-hormon vagotonin dan centropnein.

Insulin mengatur metabolisme karbohidrat, mengurangi konsentrasi gula dalam darah, meningkatkan konversi glukosa menjadi glikogen di hati dan otot. Ini meningkatkan permeabilitas membran sel untuk glukosa: sekali di dalam sel, glukosa diserap. Insulin menunda pemecahan protein dan konversi mereka menjadi glukosa, merangsang sintesis protein dari asam amino dan transpor aktif mereka ke dalam sel, mengatur metabolisme lemak dengan membentuk asam lemak yang lebih tinggi dari produk metabolisme karbohidrat, menghambat mobilisasi lemak dari jaringan adiposa.

Dalam sel beta, insulin terbentuk dari proinsulin pendahulunya. Ini ditransfer ke aparatus sel Golgi, di mana tahap awal konversi proinsulin menjadi insulin berlangsung.

Di pangkalan regulasi insulin ada kadar glukosa darah normal: hiperglikemia menyebabkan peningkatan insulin dalam darah, dan sebaliknya.

Nukleus paraventrikular hipotalamus meningkatkan aktivitas selama hiperglikemia, eksitasi masuk ke medula, dan dari sana ke ganglion pankreas dan ke sel beta, yang meningkatkan pembentukan dan sekresi insulin. Ketika hipoglikemia dari nukleus hipotalamus mengurangi aktivitasnya, dan sekresi insulin menurun.

Hiperglikemia secara langsung merangsang aparatus reseptor dari pulau Langerhans, yang meningkatkan sekresi insulin. Glukosa juga bertindak langsung pada sel-sel beta, yang mengarah pada pelepasan insulin.

Glukagon meningkatkan jumlah glukosa, yang juga menyebabkan peningkatan produksi insulin. Sama halnya dengan hormon kelenjar adrenal.

ANS mengatur produksi insulin melalui nervus vagus dan simpatetik. Saraf vagus menstimulasi sekresi insulin, sementara saraf simpatis menghambat.

Jumlah insulin dalam darah ditentukan oleh aktivitas enzim insulinase, yang menghancurkan hormon. Enzim dalam jumlah terbesar ada di hati dan otot. Dengan satu aliran darah melalui hati, hingga 50% insulin dalam darah dihancurkan.

Peran penting dalam pengaturan sekresi insulin dilakukan oleh hormon somatostatin, yang terbentuk di nukleus sel hipotalamus dan delta pankreas. Somatostatin menghambat sekresi insulin.

Aktivitas insulin diekspresikan di laboratorium dan unit klinis.

Glukagon terlibat dalam regulasi metabolisme karbohidrat, itu adalah antagonis insulin dalam efeknya pada metabolisme karbohidrat. Glukagon membagi glikogen di hati menjadi glukosa, konsentrasi glukosa dalam darah meningkat. Glukagon merangsang pemecahan lemak di jaringan adiposa.

Mekanisme kerja glukagon adalah karena interaksinya dengan reseptor spesifik spesifik yang terletak di membran sel. Dengan menghubungkan glukagon dengan mereka, aktivitas enzim adenilat siklase dan konsentrasi cAMP meningkat, dan cAMP berkontribusi pada proses glikogenolisis.

Pengaturan sekresi glukagon. Pembentukan glukagon di sel alfa dipengaruhi oleh tingkat glukosa dalam darah. Dengan peningkatan glukosa darah, penghambatan sekresi glukagon terjadi, dengan penurunan - peningkatan. Kelenjar pituitari anterior juga mempengaruhi pembentukan glukagon.

Hormon pertumbuhan somatotropin meningkatkan aktivitas sel alfa. Sebaliknya, hormon sel delta - somatostatin menghambat pembentukan dan sekresi glukagon, karena menghalangi masuknya ion Ca ke dalam sel alfa, yang diperlukan untuk pembentukan dan sekresi glukagon.

Lipocaine mempromosikan penggunaan lemak dengan merangsang pembentukan lipid dan oksidasi asam lemak di hati, mencegah degenerasi lemak pada hati.

Vagotonin meningkatkan nada saraf vagus, meningkatkan aktivitas mereka.

Centropnein terlibat dalam eksitasi pusat pernapasan, membantu mengendurkan otot-otot halus bronkus, meningkatkan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen, meningkatkan transportasi oksigen.

Disfungsi pankreas.

Penurunan sekresi insulin mengarah ke pengembangan diabetes mellitus, gejala utama adalah hiperglikemia, glikosuria, poliuria (hingga 10 liter per hari), polifagia (peningkatan nafsu makan), polydispepsia (peningkatan haus).

Peningkatan gula darah pada pasien dengan diabetes mellitus adalah hasil dari hilangnya kemampuan hati untuk mensintesis glikogen dari glukosa, dan sel untuk memanfaatkan glukosa. Di otot juga memperlambat proses pembentukan dan pengendapan glikogen.

Pada penderita diabetes, semua jenis metabolisme terganggu.

Fungsi endokrin pankreas

Pankreas adalah organ sistem pencernaan yang menyediakan pencernaan nutrisi - lemak, protein, karbohidrat. Namun, pankreas adalah organ sistem endokrin. Ini mengeluarkan hormon ke dalam darah yang mengatur semua jenis metabolisme. Dengan demikian, pankreas melakukan dua fungsi - endokrin dan eksokrin.

Fungsi endokrin pankreas

Pankreas mengeluarkan lima hormon ke dalam darah yang mengatur terutama metabolisme karbohidrat. Bagian endokrin pankreas tidak lebih dari 2% dari total massa tubuh. Ini diwakili oleh pulau Langerhans - kelompok sel yang dikelilingi oleh parenkim pankreas.

Sebagian besar pulau Langerhans terkonsentrasi di bagian ekor organ. Untuk alasan ini, kekalahan ekor dari proses inflamasi pankreas sering menyebabkan kegagalan fungsi endokrin organ. Di pulau Langerhans ada sel-sel dari berbagai jenis yang mengeluarkan hormon yang berbeda. Sebagian besar mengandung sel beta yang menghasilkan insulin.

Fungsi hormon pankreas

Pankreas menghasilkan lima hormon. Dua dari mereka secara signifikan mempengaruhi metabolisme. Ini insulin dan glukagon. Gomon lainnya kurang penting untuk pengaturan metabolisme, atau disekresikan oleh pankreas dalam jumlah kecil.

Insulin Anabolic hormone, fungsi utamanya adalah mengangkut gula ke dalam sel-sel tubuh. Ini mengurangi tingkat glukosa dalam darah karena:

  • perubahan permeabilitas membran sel menjadi glukosa
  • aktivasi enzim yang memastikan gangguan glukosa
  • menstimulasi konversi glukosa menjadi glikogen
  • merangsang konversi glukosa menjadi lemak
  • depresi glukosa di hati

Fungsi insulin lainnya

  • merangsang sintesis protein dan lemak
  • mengganggu pemecahan trigliserida, glikogen dan protein

Glukagon Mengandung bagian penting dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama hormon pankreas ini adalah untuk merangsang glikogenolisis (proses pemecahan glikogen, selama glukosa dilepaskan ke dalam darah).

Selain itu, glukagon:

  • mengaktifkan pembentukan glukosa di hati
  • menstimulasi pemecahan lemak
  • merangsang sintesis badan keton

Aksi fisiologis glukagon:

  • meningkatkan tekanan darah dan denyut nadi
  • meningkatkan detak jantung
  • mempromosikan relaksasi otot polos
  • memperkuat suplai darah ke otot
  • meningkatkan sekresi adrenalin dan katekolamin lainnya

Somatostatin Tidak hanya diproduksi di pankreas, tetapi juga di hipotalamus. Satu-satunya fungsi adalah untuk menekan sekresi zat aktif biologis lainnya:

  • serotonin
  • somatotropin
  • hormon stimulasi tiroid
  • insulin
  • glukagon

Peptida intestinal vasoaktif Merangsang motilitas usus, meningkatkan aliran darah ke saluran pencernaan, menghambat produksi asam klorida, meningkatkan produksi pepsinogen di lambung.

Pankreas polipeptida Merangsang sekresi lambung. Menekan fungsi ekskresi pankreas.

Aksi fisiologis glukagon pankreas

Fungsi eksokrin pankreas adalah sekresi jus pankreas. Menurut sistem saluran, itu memasuki duodenum, di mana ia berpartisipasi dalam proses pencernaan. Rahasia pankreas mengandung:

  • enzim - memecah nutrisi memasuki usus dengan makanan
  • ion bikarbonat - cairan lambung alkalin memasuki duodenum dari perut

Pengaturan fungsi eksokrin pankreas dilakukan oleh hormon yang diproduksi di lambung dan usus:

Semua zat ini menghambat aktivitas pankreas. Mereka diproduksi sebagai respons terhadap peregangan dinding lambung dan usus. Sekresi mereka menstimulasi jus pankreas, memasuki duodenum setelah makan.

Fungsi Enzim Pankreas

Pankreas menghasilkan enzim yang mencerna semua jenis nutrisi - karbohidrat, protein dan lemak.

1. Enzim Protease yang memecah protein. Mengingat bahwa ada banyak varietas protein, pankreas menghasilkan beberapa jenis enzim proteolitik:

  • chymotrypsin
  • elastase
  • tripsin
  • carboxypeptidase

2. Lipase Enzim ini memecah lemak.

3. Amilase Enzim yang memecah polisakarida (karbohidrat kompleks).

4. Nucleases Beberapa jenis enzim yang memecah asam nukleat (DNA dan RNA).

Disfungsi pankreas

Beberapa penyakit pankreas disertai dengan disfungsi organ ini. Paling sering ini terjadi pada pankreatitis akut atau kronis, ketika karena proses inflamasi sebagian besar parenkim pankreas dihancurkan. Fungsi eksokrin terganggu dengan waktu di sebagian besar pasien dengan pankreatitis kronis. Endokrin - sekitar seperempat pasien.

Gangguan fungsi eksokrin disertai dengan gangguan pencernaan dan gejala dispepsia. Kondisi ini ditandai oleh gejala berikut:

  • polyfecal
  • Tinja lepas dan longgar
  • kehadiran lemak dalam tinja
  • perut kembung
  • menurunkan berat badan

Pada gangguan fungsi endokrin pankreas diabetes mellitus biasanya berkembang. Ini hasil lebih mudah daripada diabetes klasik tipe pertama, karena tidak semua sel beta dari pulau Langerhans dihancurkan. Namun, setelah beberapa tahun sejak timbulnya penyakit, pasien biasanya membutuhkan suntikan insulin. Kadang-kadang dimungkinkan untuk menormalkan kadar glukosa dalam darah dengan bantuan diet dan obat hipoglikemik.